Цитостатики при нефротическом синдроме

Нефротический синдром — лечение и симптомы

Лечение нефротического синдрома состоит, прежде всего, в лечении основного заболевания (например, гломерулонефрит, системная красная волчанка и др.) и назначении симптоматических средств лечения. Режим и диета больных с нефротическим синдромом не должны быть крайне ограниченными.

Лечение нефротического синдрома

Как проводится лечение нефротического синдрома?

В последнее время в лечении больных с нефротическим синдромом широко используют такие средства как плазмаферез (удаление части плазмы и замена ее свежей донорской плазмой), гемосорбцию (поглощение активированным углем или другими средами различных веществ из плазмы больных). При плазмаферезе для лечения симптомов нефротического синдрома значительно снижается содержание в крови иммуноглобулинов, иммунных комплексов, факторов свертывания крови, что может способствовать стиханию остроты процесса. Сеансы лечения нефротического синдрома проводятся 1 – 2 раза в неделю, как правило, 5 – 7 сеансов, лечение нефротического синдрома сочетается с ЦААК-терапией и иногда, при необходимости, с проведением сеансов гемодиализа.

К средствам симптоматического лечения нефротического синдрома относятся диуретики, препараты кальция и антигистаминные, аскорбиновая кислота, рутин, при необходимости антибиотики, гипотензивные и сердечные средства. При нефротическом синдроме применяют следующие группы диуретических средств для лечения: 1) тиазиды; 2) фуросемид и этакриновую кислоту; 3) калийсберегающие диуретики. Тиазидные диуретики – гипотиазид (дихлотиазид) назначают в дозе 25 – 100 мг (1 – 4 табл.) в день. Фуросемид (лазикс) для лечения симптомов нефротического синдрома назначают внутрь или внутривенно в дозе 80 – 200 мг/сут (внутрь препарат дается в один прием натощак 2 – 5 табл. внутривенно вся доза вводится одномоментно). Этакриновая кислота (урегит) действует как фуросемид при симптомам нефротического синдрома. Ее назначают внутрь после еды, начиная с 50 мг (1 табл.), повышая при необходимости суточную дозу до 200 мг. К группе калийсберегающих диуретиков относят спиронолактоны (альдактон, верошпирон) – конкурентные антагонисты альдостерона. Эти препараты можно назначать для лечения нефротического синдрома при отсутствии гиперкалиемии. Верошпирон применяют для лечения в дозе 150 – 200 мг/сут по 2 табл. 3 – 4 раза в день перед едой.

При артериальной гипертензии назначают для лечения нефротического синдрома клофелин 0,15 – 0,75 мг/сут, анаприлин при отсутствии брадикардии – по 60 – 160 мг/сут. В случае сердечной недостаточности при нефротическом синдроме – сердечные гликозиды (0,3 – 0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, либо 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона в том же разведении). Перед назначением гликозидов для лечения нефротического синдрома необходимо определить уровень калия плазмы, так как при наличии гипокалиемии (калий плазмы менее 3,5 ммоль/л) препараты назначать нельзя. В период относительной ремиссии нефротического синдрома рекомендуется санаторное лечение на курортах с сухим климатом (Байрам-Али, «Мохи-Хоса», в период ремиссии – лечение симптомов на Южном берегу Крыма).

Лечение симптомов нефротического синдрома

Как проводится лечение симптомов при нефротическом синдроме? Перед началом лечения нефротического синдрома необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию, анализ кала на скрытую кровь, так как наличие язв или кровоточащих эрозий служит противопоказанием к назначению гепарина. На фоне лечения необходимо проверять кал на скрытую кровь не реже 1 раза в 10 дней. После 3 – 8-недельного курса лечения нефротического синдрома гепарин заменяют непрямыми антикоагулянтами, чаще всего фенилином (0,03 – 0,06 г/сут – 1 – 2 табл.).

В качестве антиагреганта тромбоцитов используют для лечения курантил в дозе 400 – 600 мг/сут (по 4 – 5 табл. 4 раза в день). В связи с тем, что в первые дни лечения нефротического синдрома у части пациентов возникают головные боли, дозу курантила следует увеличивать постепенно, начиная с 1 табл. 4 раза в день и постепенно прибавляя по 1 – 2 табл. в день. Препарат может применяться в течение многих месяцев при симптомах нефротического синдрома. Не стероидные противовоспалительные препараты используются для лечения нефротического синдрома как антипротеинурические средства при большой нефротической протеинурии, какого-либо влияния на активность нефротического процесса они не оказывают. Индометацин и метиндол назначают в дозе 2 – 3 мг/кг, бруфен – 800 – 1000 мг/сут.

Что делать при отсутствии эффекта лечения нефротического синдрома? При отсутствии эффекта лечения назначается комбинированная цитостатическо-антикоагулянтно-антиагрегантно-кортикостероидная терапия (ЦААК): цитостатик – циклофосфамид или азатиоприн, 2 – 3 мг/(кг/сут); антикоагулянт – гепарин, 10 000 – 40 000 ЕД/сут, антиагрегант – курантил, 400 – 600 мг/сут, кортикостероид – преднизалон, 20 – 40 мг/сут.

Как проводится лечение нефротического синдрома с помощью стероидной терапии? Глюкокортикостероиды действуют как иммунодепрессанты и стабилизаторы клеточных мембран при симптомах нефротического синдрома. Чаще всего используют для лечения нефротического синдрома преднизолон в дозе 1 – 2 мг на 1 кг массы тела больного в сутки. Вся доза, т.е. 12 – 24 табл. преднизолона, принимается утром (в 6 – 8 ч), в один прием после еды. Такой способ введения препарата для лечения нефротического синдрома связан с суточным ритмом выработки собственных кортикостероидов.

При небольших сроках с момента начала нефротического синдрома и при ярко выраженной его остроте (анасарка, значительная диспротеинемия) рекомендуется назначение глюкокортикостероидов в сверхвысоких дозах («пульс-терапия») – 500 – 1000 мг метилпреднизолона или преднизолона в день внутривенно 3 дня подряд или 3 процедуры через день. Препарат для лечения симптомов нефротического синдрома вводится внутривенно медленно, иногда капельно на 100 – 150 мл 5%-ного раствора глюкозы. После 3 – 5 «пульсаций» по 500 – 1000 мг метилпреднизолона (или преднизалона) начинают описанное выше лечение преднизолоном внутрь.

По достижении клинико-лабораторной ремиссии (через 3 – 8 недель) при лечении доза преднизалона уменьшается, и далее проводится поддерживающая противорецидивная терапия. Повышение артериального давления и увеличение отеков в первые дни лечения нефротического синдрома не являются основанием для отмены глюкокортикостероидов или уменьшения их дозы. Необходимо только назначение строгой бессолевой диеты, применение диуретиков и гипотензивных средств.

Длительное лечение нефротического синдрома преднизолоном может привести к развитию гипокалиемии. Поэтому необходимо каждые 10 дней контролировать уровень калия плазмы и при необходимости назначать диету с высоким содержанием калия (сухофрукты до 200 г/сут), препараты калия (калия оротат в дозе не менее 5 г/сут – 10 табл. а при хорошей переносимости калия хлорид внутрь по 3 г/сут после еды).

Какие могут возникнуть осложнения от стероидного лечения нефротического синдрома? Среди осложнений стероидноого лечения нефротического синдрома следует назвать язвы желудочно-кишечного тракта, инфекцию мочевых путей, обострение туберкулеза различной локализации, распространенный остеопороз (особенно асептические некрозы головок бедренных костей) и другие признаки медикаментозного гиперкортицизма (артериальная гипертензия, сахарный диабет).

При тяжелом течении симптомов нефротического синдрома, а также при неэффективности глюкокортикостероидов назначают цитостатики. Обычно применяют азатиоприн (имуран) по 1,5 – 3 мг/кг, циклофосфамид (циклофосфан) 2 – 3 мг/кг, хлорамбуцил (лейкеран, хлорбутин) 6 – 8 мг/сут в течение 8 – 12 мес и более. Поскольку цитостатики при лечении нефротического синдрома воздействуют не только на пролиферацию клеток в клубочках почек, но и на клетки крови, то во избежание развития анемии, лейкопении, тромбоцитопении и связанных с ними кровотечений и инфекций, в том числе и сепсиса, следует еженедельно исследовать периферическую кровь. При снижении количества лейкоцитов до 5,5 х 10 9 /л и ниже эти препараты отменяются до нормализации уровня лейкоцитов.

Основные симптомы нефротического синдрома

Основным и нередко единственным симптомом больных с нефротическим синдромом являются упорные отеки, которые возникают исподволь и особенно заметны на лице. Постепенно они нарастают и нередко достигают степени анасарки с водянкой полостей – асцитом, гидротораксом, гидроперикардом. Прибавка массы тела вследствие задержки жидкости может составлять несколько десятков килограммов.

Гипопротеинемический генез отеков при симптомах нефротического синдрома подтверждается резко ускоренной «волдырной» пробой Олдрича – при выраженной склонности к нефротическим отекам вводимый внутрикожно изотонический раствор натрия хлорида (0,2 мл) рассасывается через 1 – 2 мин (вместо 40 – 50 мин в норме). Массивные отеки при нефротическом синдроме способствуют растяжению кожи с образованием бледных атрофических участков – симптомы стрий, особенно на животе, бедрах, реже – грудной стенке, верхних конечностях.

В период нарастания симптоматических отеков уменьшается диурез, нередко за сутки выделяется 250 – 400 мл мочи. Моча имеет высокую относительную плотность (1,030 – 1,040) и содержит большое количество белка от 3,5 г и более за сутки. В ее осадке определяется большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров, клеток почечного эпителия. Наличие лейкоцитов и эритроцитов в мочевом осадке для нефротического синдрома не характерный симптом. Обычно обнаруживаются кристаллы холестерина, капли нейтрального жира, которые при других заболеваниях почек в моче не встречаются.

Клинические симптомы нефротического синдрома

Характерными симптомами нефротического синдрома являются гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия. Уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях – до 50 – 40 г/л при симптомах нефротического синдрома. Диспротеинемия проявляется выраженной гипоальбуминемией, достигающей 30 – 20%, а также уменьшением содержания гамма-глобулинов, за исключением нефротического синдрома при заболеваниях, для которых свойственна гипергаммаглобулинемия, например, амилоидоз или системная красная волчанка, α- и β-глобулиновыс фракции повышены.

Важный симптом нефротического синдрома – гиперлипидемия с повышенным содержавшем в крови холестерина, β-липопротеидов, триглицеридов и нередко нарушенным соотношением этих фракций. Гиперхолестеринемия чаще незначительная (6,8 – 7,8 ммоль/л), либо умеренная (9,4 – 10,4 ммоль/л), однако может быть и весьма повышенной (20 – 26 ммоль/л). Водно-электролитные сдвиги нередко сочетаются с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена в виде гипофосфатемии и особенно гипокальциемии с возможностью распространенного симптомов остеопороза при лечении нефротического синдрома. В периферической крови наиболее постоянным симптомом является увеличение СОЭ, достигающее в ряде случаев 60 – 85 мм в час.

Причины нефротического синдрома

Основные причины нефротического синдрома

Причинами появления симптомов нефротического синдрома могут быть также поражения и заболевания почек метаболической и генетической природы. Нефротический синдром наблюдается при лечении различными медикаментами (например, препараты золота, некоторые антибиотики, вакцины и т.д.); при сахарном диабете, тромбозе почечных вен и др; при редких генетически обусловленных заболеваниях (нефротический синдром финского типа, парциальная липодистрофия и др.).

При избыточной фильтрации белков при нефротическом синдроме через мембраны капилляров клубочков проксимальные канальцы не в состоянии реабсорбировать и деградировать белок. Это ведет к развитию симптомов тяжелой гиалиново-капельной, вакуольной и жировой дистрофии эпителия, структурной перестройке гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.

Просветы канальцев обтурируются гиалиновыми, эпителиальными и другими цилиндрами, что вызывает их кистозное расширение и атрофию; отек интерстиция почек быстро сменяется склерозом (разрастанием соединительной ткани); в сосудах почек отмечаются плазматическое пропитывание, гиалиноз и склероз стенок.

Таким образом, вторичные симптомы изменения канальцев нефронов и стромы почек при нефротическом синдроме рассматриваются, главным образом, как протеинурические повреждения. В свою очередь, протеинурия обусловливает общие изменения в организме: гипопротеинемию и диспротеинемию (гипоальбуминемия, гипер-α2-глобулинемия), возникновение отеков.

Гипопротеинемия объясняется превышением скорости потерь альбумина над интенсивностью синтеза. Уменьшение концентрации белков в плазме снижает онкотическое давление и способствует перемещению («утечке») жидкости и электролитов в интерстициальные ткани, т.е. возникают отеки. Образовавшаяся в итоге гиповолемия при нефротическом синдроме стимулирует повышенную секрецию ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Усиление секреции альдостерона задерживает натрий, а увеличение поступления в кровь антидиуретического гормона – воду. Натрий и вода поступают в ткани, увеличивая отеки.

Гипоальбуминемия при лечении нефротического синдрома увеличивает образование липопротеинов. Общий уровень в плазме липидов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, при этом их уровень пропорционален гипоальбуминемии. Гиперлипидемия патогенетически связана с нарушениями белкового обмена и угнетением липолитической активности плазмы крови.

Другие статьи по этой теме:

Источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/lechenie_nefroticheskogo_sindroma_1469.html

Что такое нефротический синдром: причины развития, характерная симптоматика и действенные варианты терапии

Нефротический синдром (нефроз) – клинико-лабораторный комплекс симптомов, который развивается при различных поражениях организма. Состояние характеризуется массивной протеинурией, сбоем белкового и жирового обмена, отечностью разной локализации. Термином «нефротический синдром» сегодня практически заменили термин «нефроз», ВОЗ широко использует его в классификациях болезней.

Развитие данного состояния наблюдается на фоне большого количества заболеваний (системных, инфекционных, урологических). Патология часто развивается у людей в возрасте 30-40 лет. Реже – у детей и стариков.

Нефротический и нефритический синдром: отличия

Часто эти термины путают между собой, взаимозаменяя друг другом. Но между ними есть существенные отличия. Нефритический синдром – состояние, связанное со снижением фильтрации почечными клубочками с выраженной протеинурией, гематурией. задержкой солей и жидкости в организме.

Нефрит связан непосредственно с воспалением почек. нефроз – совокупность всех почечных поражений. Ключевое отличие нефротического синдрома от нефритического – отсутствие гематурии и более выраженная отечность. Эти состояния не являются полным описанием диагноза, а определением только некоторых симптомов заболевания.

Причины развития и формы недуга

По происхождению нефроз бывает:

Причины первичного нефроза:

Что такое нефростома почки и в каких случаях устанавливается трубка? У нас есть ответ!

О характерных симптомах и эффективных методах лечения синусной кисты почек прочтите по этому адресу.

Вторичные причины синдрома:

Бывают случаи развития нефротического синдрома на фоне приема лекарств, отравлений химическими веществами, аллергозов. Если определить причину состояния не удается, говорят об идиопатическом варианте синдрома. Чаще его диагностируют у детей 1,5-4 лет.

Выявлена высокая частота развития патологии на фоне аутоиммунных и аллергических заболеваний, эффективности применения иммуносупрессивного лечения. В крови образуются иммунные комплексы в результате симбиоза антител с экзогенными (вирусами, бактериями) и эндогенными (ДНК, антигенами) антигенами. Степень почечных поражений определяется концентрацией, структурой, продолжительностью действия на организм иммунных комплексов.

Иммунные реакции вызывают воспалительный процесс и негативно воздействуют на клубочковые капилляры. Это повышает их проницаемость, абсорбцию белка и его попадание в урину, что становится причиной протеинурии – одного из симптомов нефротического синдрома. На фоне недостатка белка в крови из-за протеинурии нарушается белковый обмен, развиваются гиперлипидемия, гипопротеинемия.

При патологиях, которые не связаны с аутоиммунными процессами, патогенез нефротического синдрома еще находится на стадии изучения.

Характерные признаки и симптомы

Несмотря на разнообразие причин нефроза, его симптоматика однотипная. Синдром может развиваться постепенно или стремительно, в зависимости от того, как протекает основное заболевание. Симптомы могут быть или ярко выраженными, или носить стертый характер.

Симптомы, которые наблюдаются при нефрозе:

На заметку! Главное проявление патологии – протеинурия от 3,5-5 г/сутки. Около 90% протеинов, которые выводятся с мочой, это альбумины. При значительной потере белка снижается концентрация общего белка сыворотки (60 и меньше г/л).

Развитие отеков связано со скоплением жидкости в тканях. Из-за нарушения выделительной функции почек повышается уровень NaCl, который задерживает жидкость в крови. Если концентрация циркулирующей жидкости очень высокая, она проникает сквозь сосудистые стенки в ближайшие ткани, которые впоследствии отекают. Сначала отеки можно наблюдать на лице («лицо нефротика»). Постепенно жидкость скапливается в мягких тканях поясницы, конечностей.

Скопление жидкости в полостях вызывает:

Среди общих нарушений состояния можно отметить:

• слабость;
• снижение активности;
• потерю аппетита;
• сухость кожи;
• жажду;
• головные боли;
• одышку;
• судороги;
• расстройства ЖКТ (метеоризм, рвота, диарея, боли в животе).

Часто отмечается олигурия – уменьшение суточного диуреза, что впоследствии ведет к почечной недостаточности. Моча при этом содержит много белка. Урина мутная из-за присутствия липидов и бактерий .

Возможные осложнения

Осложнения запущенного нефротического синдрома:

• инфекции на фоне приема иммуносупрессивных препаратов;
• нефротический криз;
• отек мозга;
• инфаркт миокарда;
• стремительный атеросклероз;
• тромбозы сосудов.

Диагностика заболевания

Главные критерии определения нефротического синдрома – результаты клинико-лабораторных исследований. При подозрении на нефроз больному нужно обратиться к нефрологу или урологу для проведения тщательной диагностики. Сначала врач проведет осмотр, соберет анамнез. Анализ анамнеза позволяет выявить факторы риска, генетическую предрасположенность к тем или иным патологиям. При общем осмотре заподозрить нефроз можно по отекам, бледных, сухих кожных покровах, увеличении печени.

Необходимо сдать лабораторные анализы:

На признаки воспаления могут указывать повышение СОЭ в крови, высокое содержание лейкоцитов, сниженный уровень гемоглобина. В крови обнаруживается снижение концентрации альбумина, гипопротеинемия менее 60 г/л, повышение холестерина больше 6,5 ммоль/л.

В моче повышается плотность. содержание лейкоцитов (лейкоцитурия), цилиндрурия. В осадке обнаруживаются холестериновые кристаллы, капли нейтральных липидов. Биохимический анализ определяет повышенное содержание белков в урине .

Для того, чтобы выяснить степень повреждения почечных тканей, оценить работу других органов, используют инструментальные методы диагностики:

Для уточнения диагноза при нефротическом синдроме могут использоваться более углубленные методы, которые могут подтвердить или исключить те или иные патологии (биопсия тканей почки. ангиография. иммунологические и другие исследования).

Общие правила и методы лечения

Заболевание, в зависимости от его первопричин, должно лечиться под наблюдением нефролога и других специалистов (ревматолога, эндокринолога). Подход к лечению нефротического синдрома должен быть комплексным.

Обратите внимание! Общие лечебные мероприятия, которые в обязательном порядке необходимы при нефротическом синдроме — это постельный режим, правильное питание и питье, лекарственная терапия.

Медикаментозная терапия

При развитии патологического состояния требуется применение нескольких групп препаратов для купирования разных проявлений заболевания:

• гормональные средства;
• диуретики;
• цитостатики;
• антибиотики;
• иммунодепрессанты.

Кортикостероиды купируют воспалительный процесс, оказывают противоотечное, противоаллергическое действие, влияют на функции макрофагов и лейкоцитов, подавляя деятельность нейтрофилов.

При нефрозе применяют следующие кортикостероиды:

• Преднизолон;
• Триамцинолон.

Курс лечения гормональными средствами определяется индивидуально, может составлять 6-20 недель.

>

Прием гормонов требует постоянного контроля результатов анализов крови и мочи, чтобы своевременно выявить побочное воздействие средства. Для предотвращения снижения костной массы с кортикостероидами назначают прием витамина Д и кальций.

С помощью цитостатиков угнетается процесс деления клеток. Эти препараты назначают, если у пациента развилась резистентность к кортикостероидам или есть противопоказания для их приема.

Цитостатики при нефротическом синдроме:

• Циклофосфамид;
• Хлорамбуцил.

Курс лечения назначается специалистом и составляет 8-12 недель.

Диуретики принимают в качестве симптоматического лечения при отеках:

Иммунодепрессанты показаны при аутоиммунных заболеваниях и состояниях, препараты действуют на угнетение процесса синтеза антител:

• Циклоспорин;
• Такролимус;
• Азатиоприн.

Для предотвращения развития инфекции при воспалительных заболеваниях, вызванных бактериями, назначаются антибиотики из группы цефалоспоринов, пенициллинов, фторхинолонов.

Узнайте о симптомах и лечении синдрома раздраженного мочевого пузыря у женщин и мужчин.

Об особенностях проведения бужирования уретры прямым бужом у мужчин написано на этой странице.

Перейдите по адресу http://vseopochkah.com/bolezni/simptomy/pomosh-pri-pochechnoj-kolike.html и прочтите о том, как снять боль при почечной колике и как правильно оказать неотложную помощь при мучительном приступе.

При артериальной гипертензии, которая сопровождает нефротический синдром, рекомендованы:

• ингибиторы АПФ (Каптоприл);
• блокаторы ионов Ca (Амлодипин);
• блокаторы ангиотензиновых рецепторов (Лозартан).

В случае нарушения циркуляции крови, интоксикации организма вследствие усиленного диуреза, обезвоживании проводят инфузионную терапию – введение в кровь специальных растворов:

• Альбумин;
• Реополиглюкин.

Диета и правила питания

Нефротический синдром требует соблюдения правил питания. Для нормализации обмена веществ, диуреза. снятия отеков, нужно соблюдать лечебный стол диеты №7. В день взрослый человек должен получать 2700-3100 ккал.

Питание должно быть дробным – 5-6 раз в сутки. Пища должна быть вареной, тушенной, сырой, но не жареной. Нужно ограничить до минимума потребление соли (2-4 г) или вовсе ее исключить.

Из-за больших потерь белка организмом рекомендуется обогащать рацион белковыми продуктами (2 г на 1 кг веса). Если больной принимает диуретики. нужно употреблять больше продуктов, богатых калием. Если в анализе мочи выявлено повышение концентрации липидов, то необходимо снизить употребление животных жиров до 80 г в день. Углеводной пищи можно съедать до 450 г.

Для снятия отечности нужно уменьшить количество потребляемой жидкости, учитывая суточный диурез. Количество выпитой жидкости должно быть больше суточного диуреза на 20-30 мл.

Нефротический синдром – полисимптомное явление, которое может проявляться при различных заболеваниях. Большую роль в выздоровлении играет своевременная диагностика и лечение первопричины нефроза. Чтобы снизить вероятность развития данного патологического состояния необходимо следить за здоровьем еще с детского возраста, вовремя купировать очаги инфекции в организме, регулярно проводить профилактическую диагностику.

Видео. Специалист клиники «Московский доктор» о причинах развития и особенностях терапии нефротического синдрома почек:

Источник: http://vseopochkah.com/bolezni/drugie/nefroticheskij-sindrom.html

Термин «нефротический синдром» сравнительно недавно появился в клинической практике и в настоящее время используется врачами всех стран. Под таким названием теперь подразумеваются все состояния, которые до середины XX века именовались как липоидный нефроз и нефроз.

Понятием нефротический синдром объединено сочетание определенных патологических симптомов, которые появляются при поражении клубочковой системы почек. Поэтому в большинстве случаев это не диагноз, а лишь проявление какого-либо заболевания, причем не обязательно урологического.

Однако встречаются ситуации, когда не удается обнаружить основной патологии, ставшей причиной снижения функциональности почечных клубочков. В таких случаях пациенту ставится диагноз идиопатического нефротического синдрома, то есть не имеющего выясненной этиологии.

Что такое нефротический синдром и его частота

Это тяжелое состояние в ряде случаев становится следствием или осложнением многих заболеваний. Клубочковая система почек может поражаться при инфекционном или аутоиммунном процессе не только в мочевыделительном тракте, но и при патологии других внутренних органов или при системных болезнях.

Около 20-30% урологических заболеваний осложняются нефротическим синдромом. Он может развиться как у взрослых пациентов, так и у детей, причем младшего возраста, в среднем от 2 до 5 лет. Более подробно о нефротическом синдроме у детей читайте в этой статье. Во взрослом возрасте патология поражает трудоспособную часть населения, 20-40 лет. Кроме того, описаны случаи этого заболевания и в пожилом возрасте, после 70 лет. Если причиной синдрома становятся системные патологии (системная красная волчанка, артрит ревматоидный), то преобладающей частью заболевших становятся женщины.

Патология может сформироваться и у детей

Независимо от того, какой причинный фактор стал основным, поражение почек по типу нефротического синдрома имеет четкие клинико-лабораторные показатели. Он характеризуется сочетанием 4 признаков:

1. Гиперпротеинурия (повышение уровня белка в моче) более 3,5 грамм в сутки.
2. Гипопротеинурия с гипоальбуминурией (снижение количества белка в крови) менее 50 г/л.
3. Гиперлипидемия (повышение количества холестерина) более 6,5 ммоль/л.
4. Отеки. развивающиеся, как правило, постепенно и доходящие иногда до степени анасарки (отек всей подкожной клетчатки тела и большинства внутренних органов).

В большинстве случаев констатируются все признаки нефротического синдрома, но иногда выраженность какого-либо из них не является четкой. Поэтому встречается и так называемый неполный, или редуцированный, нефротический синдром.

Почему развивается патология, ее классификация

Факторы, предрасполагающие к формированию заболевания, достаточно разнообразны. Они могут заключаться только в поражении почечной ткани, без влияния на орган со стороны других систем. В иных случаях клубочковые структуры почек затрагиваются во вторую очередь, при болезнях различных внутренних органов.

Поэтому, в зависимости от происхождения, нефротический синдром может быть:

• первичным. являющимся следствием почечных заболеваний;
• вторичным. являющимся осложнением патологий других систем внутренних органов.

Среди первичных факторов, являющихся непосредственными причинами нефротического синдрома, следует отметить патологии, протекающие с локальным поражением почечных клубочков. Это острые и хронические гломерулонефриты, которые выражаются различными морфологическими вариантами. По частоте они занимают до 80% среди всех первичных причин.

Из-за особого гена финского типа патология возможна преимущественно у народов Скандинавии

Однако в этой группе есть факторы, которые можно назвать врожденными, или наследственными. Поэтому первичный нефротический синдром в свою очередь подразделяется на:

• врожденный. обусловленный наличием особой генной мутации, которая передается по наследству; в эту группу входит синдром финского типа (диагностируется в основном в скандинавских странах) и болезнь Фабри, обусловленная нарушением белкового и жирового обмена.
• приобретенный. который может сформироваться в любом возрасте: наряду с ОГН (острым гломерулонефритом), его причинами становятся первичный амилоидоз, опухоли почек.

Группа вторичных факторов очень разнообразна. Прежде всего, это такие достаточно частые патологии внутренних органов, как сахарный диабет, специфические инфекционные процессы (туберкулез, малярия, сифилис), системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия), новообразования (лимфогранулематоз, миеломная болезнь), аллергические патологии, а также состояние беременности. Наряду с болезнями, к поражению почек могут привести и такие факторы, как воздействие на организм человека тяжелых металлов, некоторых лекарственных средств, укусов пчел, ос или змей.

Такой обширный перечень заболеваний и состояний, протекающих с нефротическим синдромом, позволяет предположить несколько механизмов патогенеза патологии. Среди них главную роль играет механизм иммунологический, заключающийся в активации собственных защитных сил организма, что и приводит к поражению клубочковых структур.

В пользу этого аргумента говорит тот факт, что наиболее часто синдром поражения почек развивается именно при аллергических и аутоиммунных состояниях. Кроме того, доказательством становится и хороший терапевтический результат при использовании лекарственных препаратов, подавляющих иммунитет (иммуносупрессоров).

Поэтому, в зависимости от преобладания иммунологического механизма у конкретного пациента и степени эффективности иммуноподавляющего лечения, нефротический синдром имеет и клиническую классификацию:

• гормоночувствительный, с отличным эффектом от использования гормональных средств;
• гормонорезистентный, когда в терапии эффективны только цитостатические препараты, подавляющие клеточный рост.

К поражению почечных клубочков может привести любая аллергическая реакция

Иммунологический механизм заключается в образовании большого количества комплексов антиген-антитело, причем роль антигенов играют как внешние факторы (бактерии, токсины, пищевые продукты, лекарственные препараты), так и собственные структуры организма. Это различные органические соединения: протеины, ДНК, глобулины, элементы базальных клубочковых мембран. Сформировавшиеся иммунные комплексы осаждаются в почечных клубочках, значительно повреждая их фильтрационную систему, что приводит к увеличению проницаемости базальных мембран. Именно поэтому острый нефротический синдром, например, проявляется резким увеличением уровня белка в моче и уменьшением его количества в плазме крови, так как через фильтрационную сетку могут проникать даже крупные белковые структуры, с высокой молекулярной массой. Чем интенсивнее и длительнее воздействует на клубочки повреждающий фактор, тем значительнее выражены симптомы нефротического синдрома.

Иммунологический механизм патогенеза также проявляется и биохимическими сдвигами в организме. Так, в свободный кровоток в значительном количестве проникают лизосомальные ферменты, серотонин, гистамин, альдостерон, ренин. Эти факторы дополнительно увеличивают проницаемость базальных мембран, а также негативно воздействуют на состояние микроциркуляции в почечных клубочках. В результате нарушается функциональность не только фильтрационных структур, но и канальцевой системы, в частности, нарушается реабсорбция натрия. Все эти процессы и являются причинами отеков, самого яркого симптома этой патологии.

Разрушительные явления, происходящие в почечной ткани, выражаются в ее макроскопической и микроскопической характеристике. Патологический процесс инфекционного или аутоиммунного происхождения приводит к тому, что орган несколько увеличивается в размерах, его поверхность остается гладкой. При этом корковое вещество приобретает более светлую окраску, а мозговой слой становится красноватым. Орган именуется «большой белой почкой». Но эти макроскопические признаки изменяются при таких заболеваниях, как опухоли, амилоидоз, туберкулез и другие.

При гистологическом исследовании изменения также зависят от того, какая патология стала причиной формирования нефротического синдрома. Так, под микроскопом может быть констатирована дистрофия эпителиальных клеток, пролиферация (разрастание) клеток эндотелия капилляров и структур капсул Шумлянского-Боумена, а в канальцах – дистрофия или некроз эпителия. Просветы канальцев выглядят расширенными, в них расположено большое количество цилиндров различной природы.

Изменения подоцитов являются отличительным признаком синдрома

Сам же нефротический синдром также обладает характерной гистологической картиной. Его критерии следующие:

• нарушается структура подоцитов (клеток капсул клубочков) с укорочением и исчезновением педикул (отростков) и изменением строения цитоплазмы подоцитов;
• нарушается структура базальных мембран капилляров клубочков, с утолщением, разрыхлением и повышением их проницаемости.

Наиболее ранним микроскопическим признаком считается изменение строения именно подоцитов. С дальнейшим развитием патологии к этому показателю присоединяются и нарушения со стороны базальных мембран.

Симптомы нефротического синдрома

В зависимости от того, какое заболевание привело к поражению почечных клубочков, клинические проявления могут развиваться с различной скоростью, бурно или постепенно, проходя несколько стадий, и обладать неодинаковой интенсивностью у пациентов. Клиника нефротического синдрома отличается наличием нескольких обязательных признаков. К ним относятся:

• значительная протеинурия, иногда достигающая 10-15 г/сутки; преобладающая часть белков, теряемых с мочой, – это альбумины;
• гипопротеинемия, со снижением общего белка в крови до 50 г/л, иногда до критических значений 25-30 г/л; при этом наблюдается диспротеинемия (дисбаланс белковых фракций в кровяной плазме);
• гиперлипидемия, в основном за счет повышения в крови холестерина, фосфолипидов, трилицеридов; увеличение уровня жиров в плазме придает сыворотке характерный белый цвет;
• отеки, имеющие индивидуальные характеристики у каждого пациента.

В зависимости от тяжести состояния и степени поражения почек, отеки обладают различной интенсивностью. Как правило, отечность сначала появляется на лице (в области глаз), затем распространяется на верхнюю часть туловища, спускается до поясницы, половых органов и ног. Отеки могут располагаться на всем теле (анасарка), в полостях вокруг внутренних органов (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

Отеки формируются на лице и распространяются по всему телу

Пациенты с нефротическим синдромом предъявляют следующие жалобы на:

• сухость во рту и жажду;
• общую слабость и недомогание, ухудшение аппетита, головную боль;
• дискомфорт или чувство тяжести в области поясницы или живота;
• иногда тошноту и рвоту, выраженный метеоризм, появление жидкого стула;
• появление ломкости ногтей и волос;
• уменьшение количества выделяемой мочи, менее 1 литра в сутки;
• боли в мышцах, возможные судороги.

При осмотре пациента обращает на себя внимание его малоподвижность, наличие отеков, бледная пастозная кожа. В то же время она холодная, сухая, с шелушением, в тяжелых случаях наблюдаются трещины (по виду кожа напоминает перламутр). Все эти жалобы и данные внешнего осмотра учитываются врачом при дифференциальной диагностике нефротического синдрома, при выяснении факторов, которые привели к его возникновению.

Диагностика

Как правило, именно появление отеков и ухудшение самочувствия приводят заболевшего человека на врачебный прием. Это характерно для первичного приобретенного и вторичного нефротического синдрома, когда, например, патологические симптомы появляются после контакта с аллергическим агентом или после воздействия на организм промышленных или бытовых ядов. Если патология развилась на фоне других заболеваний, то пациента будет беспокоить присоединение к специфическим симптомам новых признаков, которые, возможно, будут свидетельствовать о таком осложнении, как поражение почек в форме нефротического синдрома.

Задачей врача на приеме становится выяснить не только все жалобы больного, но и анамнез, который предусматривает наличие предрасполагающих факторов (острые или хронические инфекционные патологии, аллергическая настроенность организма), возможность подобных заболеваний у родственников. Кроме того, доктор должен уточнить, как развивается нефротический синдром, в каком порядке появились его признаки и как быстро происходит их нарастание.

При перкуссии живота обнаруживается увеличенная печень

При внешнем осмотре отмечается набор характерных проявлений патологии: сухая перламутровая кожа, обложенный светлым налетом язык, наличие отеков различной локализации, увеличение живота. При перкуссии (простукивании) констатируется расширение границ печени и ее уплотнение (гепатомегалия). Если жидкость скопилась в плевральной полости (гидроторакс), то дыхание пациента становится затрудненным и поверхностным, при аускультации выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. При гидроперикарде, когда жидкость скопилась вокруг сердца и мешает ему работать, определяются расширенные границы органа, а на ЭКГ отмечаются симптомы дистрофии сердечной мышцы и брадикардия (замедление ритма сокращений сердца).

В большинстве случаев при первичном обращении пациента с вышеуказанными жалобами и клиническими признаками диагноз нефротического синдрома не является слишком затруднительным. В этом, в дополнение к анамнезу, жалобам и данным осмотра, помогают результаты исследования крови и урины. В общем анализе мочи, кроме наличия повышенного уровня белка, определяются следующие параметры:

• удельный вес мочи увеличивается до 1030-1040;
• количество лейкоцитов превышает норму;
• появляются цилиндры различного происхождения (гиалиновые, зернистые);
• появляется холестерин в форме кристаллов и нейтральный жир в виде отдельных капель;
• иногда присутствуют единичные эритроциты.

При исследовании суточной мочи на содержание белка отмечается его резкое увеличение: более 3,5 граммов в сутки.

Читайте также:

Клинический анализ крови, особенно при фоновых инфекционных заболеваниях почек и других внутренних органов, обязательно покажет повышение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, а также сдвиг лейкоцитарной формулы влево, то есть с появлением молодых форм лейкоцитов. Кроме того, характерно и снижение уровня гемоглобина, ниже 100-110 г/л. При биохимическом исследовании крови констатируются специфические признаки нефротического синдрома: снижение количества общего белка и альбуминов, увеличение холестерина.

Изменения крови становятся диагностическим критерием

Получив такие лабораторные результаты, лечащий врач уже может поставить диагноз нефротического синдрома. Однако учитывая, что данная патология в большинстве случаев является всего лишь следствием или осложнением других заболеваний, диагностические мероприятия должны продолжиться. Их целью становится определение основной патологии. Поэтому далее пациент направляется на ЭКГ, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов, нефросцинтиграфию, иногда необходима и биопсия.

При электрокардиографии возможно обнаружение дистрофических изменений перикарда, практически всегда отмечается замедление сердечного ритма (брадикардия). При ультразвуковом сканировании почек можно диагностировать различные заболевания органа, а во время допплерографии почечных артерий и вен выясняется их анатомическое строение, наличие сужений, извитости или добавочных сосудов, а также состояние кровотока. Дополнительно оценить функциональность и структурность почек можно при нефросцинтиграфии, которая предусматривает введение в организм пациента некоторого количества радиоактивного препарата. В других ситуациях необходимо проведение прижизненной биопсии почечной ткани (взятие образца и изучение его под микроскопом). Например, для подтверждения или исключения амилоидоза.

Лечение нефротического синдрома должно быть дифференцированным, то есть зависящим от стадии и тяжести основного заболевания, которое вызвало его развитие. Поэтому все вышеперечисленные диагностические методы в каждом клиническом случае должны предоставить врачу исчерпывающую и достоверную информацию. При необходимости они дополняются иммунологическими, аллергологическими исследованиями, проведением биопсии других внутренних органов (слизистой оболочки прямой кишки, подслизистого слоя десен). Только после постановки окончательного диагноза можно начинать лечение нефротического синдрома как проявления основной патологии.

Пациент должен быть всесторонне обследован

Способы лечения

Терапия синдрома производится по тем же правилам, что и большинство почечных заболеваний. Ее особенности у каждого пациента определяются основным диагнозом, но в целом лечение нефротического синдрома имеет следующие направления:

• диета;
• питьевой режим;
• использование медикаментов с различными механизмами действия.

Диета предусматривает, прежде всего, ограничение соли и белков. Меню рассчитывается так, чтобы суточное количество соли было не более 3 граммов, а белков, животного и растительного происхождения, не более 1 грамма на килограмм массы пациента. Кроме того, ограничиваются все продукты, содержащие натрий. Напротив, продукты с большим количеством калия и витаминов в рационе должны преобладать.

Наряду с изменением питания, корректируется и двигательная активность больного. Она должна быть умеренной, пациент не должен щадить себя в физическом смысле, если, конечно, его состояние позволяет ему это. Спортсмены должны уменьшить нагрузку, а люди, отличающиеся малоподвижным образом жизни, ее увеличить.

Питьевой режим пациента также требует особого внимания. Он должен быть щадящим, без массированного увеличения объема циркулирующей крови и, следовательно, без роста нагрузки на почки. Суточное количество потребляемой жидкости должно быть больше суточного диуреза на 30 мл.

Питьевой режим в лечебной схеме занимает особое место

Клинические рекомендации по использованию медикаментозных средств у каждого пациента свои и определяются основным заболеванием. Так, если нефротический синдром стал следствием инфекционного поражения почек, то назначаются антибактериальные и противовоспалительные препараты. При многих почечных заболеваниях необходимы мочегонные и гипотензивные средства, заместительное внутривенное введение белковых препаратов. Учитывая, что именно иммунологический механизм является ведущим при синдроме, пациенту подбираются или иммуносупрессоры, или цитостатики.

Следует отметить, что терапия нефротического синдрома в подавляющем большинстве случаев является достаточно длительной и требует не только регулярной госпитализации больных, но и оказания помощи в профильных санаториях и курортах. У многих пациентов она сочетается с лечением хронической почечной недостаточности. В этих случаях можно сказать, что терапия при ХПН одновременно воздействует и на механизмы формирования нефротического синдрома. В частности, именно таким комплексным лечением почечных патологий занимается доктор Денисов, известный нефролог Москвы и Московской области.

Нефротический синдром – это состояние очень опасное для здоровья и жизни пациента. Он может стать причиной развития серьезных осложнений, проявляющихся поражением головного мозга, сердца, сосудов, легких. Поэтому его своевременная диагностика и грамотное лечение могут стать для пациента решающими.

Источник: http://2pochki.com/bolezni/nefroticheskiy-sindrom

Нефротический синдром

Характеризуется высокой протеинурией, отеками, гипоальбуминемией (уровень альбумина сыворотки менее 2,5 г%) и гиперлипопротеидемией. Ежегодно его выявляют у 2—3 из 100 000 детей до 16 лет, наиболее часто — в 2—4 года (в 75% случаев — у детей до 5 лет). У мальчиков нефротический синдром встречается несколько чаще, чем у девочек.

А. Этиология. У детей в возрасте 1—10 лет нефротический синдром чаще всего обусловлен болезнью минимальных изменений (липоидный нефроз), а у детей младше 1 года и старше 10 лет он обычно обусловлен гломерулонефритом. Патогенез неясен.

1. Анамнез. Обращают внимание на перенесенное инфекционное заболевание, осложненное нефритом.

2. Физикальное исследование. Измеряют вес, АД, определяют распространенность и выраженность отеков, оценивают функцию органов дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

3. Лабораторные исследования. Определяют суточную экскрецию белка с мочой, индекс селективности (отношение клиренса IgG к клиренсу трансферрина) и СКФ (по суточному клиренсу креатинина). В крови определяют: уровни АМК, креатинина, электролитов, C3, соотношение иммуноглобулинов A и G, липидный профиль, проводят электрофорез сывороточных белков.

4. Макрогематурия, повышение АД, снижение уровня C3, неселективная протеинурия (индекс селективности > 0,2), развитие нефротического синдрома в возрасте до 1 года или старше 10 лет, неэффективность кортикостероидной терапии свидетельствуют против диагноза болезни минимальных изменений; в таких случаях показана биопсия почки.

В. Диагноз ставится на основании протеинурии более 1 г/м 2 /сут в сочетании с клиническими признаками. Некоторые симптомы могут отсутствовать, особенно в начале болезни.

1. Нефротический синдром при болезни минимальных изменений

а. Средство выбора — кортикостероиды. Обычно используют преднизон в дозе 2 мг/кг/сут внутрь в несколько приемов (максимальная суточная доза — 80 мг). Через 5—7 сут после прекращения протеинурии дозу уменьшают до 1—1,5 мг/кг/сут через день в течение месяца, после чего препарат постепенно, на протяжении 2—3 нед, отменяют. Отсутствие эффекта в течение 8 нед лечения свидетельствует об устойчивости к кортикостероидам.

б. Цитостатики (например, циклофосфамид) удлиняют ремиссию при частых рецидивах и необходимости длительных многократных курсов кортикостероидов; однако при устойчивости к кортикостероидам они малоэффективны. Цитостатики назначают только после биопсии почки и консультации нефролога.

в. Диуретики и альбумин применяют при значительном накоплении отечной жидкости (асцит, отек мошонки) или сопутствующей инфекции. Вслед за медленной в/в инфузией 25% альбумина (0,5—1 г/кг 2 раза в сутки) вводят фуросемид, 1 мг/кг в/в. Слишком быстрое введение альбумина может вызвать отек легких. Монотерапия диуретиками опасна, так как она усугубляет снижение ОЦК. Тем не менее при рецидивирующих отеках ее применяют. Рекомендуется консультация нефролога.

2. Общие мероприятия. При отеках показана диета с низким содержанием поваренной соли (1—2 г/м 2 ), способствующая уменьшению жажды и сокращению приема жидкости. Иногда при значительных отеках прием жидкости ограничивают объемом, равным сумме суточного диуреза и скрытых потерь воды.

а. Физическую активность не ограничивают.

б. Инфекции. Необходимо как можно раньше активно лечить бактериальные инфекции (они были ведущей причиной смерти больных нефротическим синдромом до открытия антибиотиков). Поскольку вирусные инфекции могут вызвать рецидив, в этот период необходимы частые анализы мочи. Неиммунизированным больным, во время терапии высокими дозами кортикостероидов контактировавшим с заболевшим ветряной оспой, незамедлительно назначают иммуноглобулин против вируса varicella-zoster.

в. Рекомендации семье. Родителям и ребенку следует рассказать о заболевании, обучить их определению белка в моче с помощью тест-полоски. Результаты ежедневно регистрируются в дневнике.

1. При нефротическом синдроме, обусловленном болезнью минимальных изменений, в начале заболевания кортикостероиды эффективны у 80—90% детей. Позже у 80% из них наблюдаются рецидивы.

2. Частота рецидивов снижается после 10 лет от начала заболевания. Если в течение 3—4 лет рецидивов не отмечено, то с вероятностью 95% ремиссия сохранится и в дальнейшем. Но после единственного рецидива последующее течение заболевания непредсказуемо. Число рецидивов само по себе не влияет на исход заболевания.

Дж. Греф (ред.) «Педиатрия», Москва, «Практика», 1997

опубликовано 25/11/2010 17:08

Источник: http://spravka.komarovskiy.net/nefroticheskij-sindrom.html

Нефротический синдром

• Что такое Нефротический синдром
• Что провоцирует Нефротический синдром
• Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома
• Симптомы Нефротического синдрома
• Диагностика Нефротического синдрома
• Лечение Нефротического синдрома
• Профилактика Нефротического синдрома
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефротический синдром

Что такое Нефротический синдром

Нефротический синдром сопровождает многие первичные и вторичные заболевания почек, а в отдельных случаях может выступать как самостоятельная нозологическая форма. Предложенный впервые в 1949 г. W. Nonnenbruch термин «нефротический синдром» в настоящее, время используется вместо ранее существовавших терминов «нефроз» и «липоидный нефроз», введенных в клиническую практику соответственно в 1905 г. Ф. Мюллером и в 1913 г. Ф. Мунком для обозначения заболеваний почек, сопровождающихся дегенеративными изменениями в канальцах. Несколько позже Ф. Фольгард и Т. Фар детально изучили и описали в виде особой формы нефроза так называемый первичный липоидный нефроз как самостоятельное заболевание почек неизвестной этиологии.

Считалось, что при нефрозе и липоидном нефрозе отсутствуют воспалительные изменения в клубочках (гломерулонефрит) и ведущее значение в патоморфологии этих заболеваний принадлежит дегенеративным изменениям в канальцах (нефроз). Однако многолетние клинические наблюдения за такими больными позволили установить, что у них со временем появлялись признаки гломерулонефрита с последующим развитием хронической почечной недостаточности и летальным исходом от азотемической уремии. На вскрытии умерших обнаруживались гиалиноз и склероз почечных клубочков. С введением в современную нефрологию методов прижизненной пункционной биопсии почек и электронной микроскопии окончательно установлено, что наиболее ранние морфологические изменения при нефрозе и липоидном нефрозе — это воспалительные изменения со стороны почечных клубочков, т. е. гломерулонефрит. Следовательно, первичными и ведущими в патоморфологии нефротического синдрома являются не дегенеративные изменения канальцев, а воспалительные изменения в клубочках, т. е. гломерулит. Поражение канальцев наступает позже.

В современной нефрологии общепризнан термин «нефротический синдром». Он введен в номенклатуру болезней ВОЗ. Термин » липоидный нефроз» сохраняет свое значение лишь в детской нефрологии для обозначения тех случаев нефротического синдрома, которые возникают как бы беспричинно, первично. Это так называемый первичный, идиопатический или генуинный липоидный нефроз, у взрослых встречается редко. Возникает он преимущественно у детей младшего возраста и в подавляющем большинстве случаев хорошо поддается лечению глюкокортикостероидными препаратами (Г. Маждраков, 1980).

В нефрологической практике взрослых о липоидном нефрозе говорят тогда, когда у больных с нефротическим синдромом при помощи электронной микроскопии выявляют лишь «минимальные изменения» в почечных клубочках с повреждением либо исчезновением малых отростков (педикул) подоцитов. Во всех других случаях применяют термин «нефротический синдром». Однако следует отметить, что термин «нефроз» все еще широко, хотя и необоснованно, употребляется патологоанатомами.

Согласно немногочисленным данным, нефротический синдром встречается среди больных с различными заболеваниями почек примерно в 20 % (Л. Р. Полянцева, 1972), а по данным других авторов — в 8-30 % (Г. Маждраков, 1980) случаев. Наиболее часто заболевают им дети в возрасте 2-5 лет, а у взрослых он выявляется преимущественно в возрасте 20-40 лет. Однако описаны случаи заболевания нефротическим синдромом как новорожденных, так и лиц пожилого и старческого возраста (70-95 лет). Частота обнаружения нефротического синдрома у мужчин и женщин зависит от основного заболевания, следствием которого он является. При ревматоидном артрите и особенно при системной красной волчанке нефротический синдром чаще встречается у женщин.

Что провоцирует Нефротический синдром

По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром.

Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах (Г. П. Сульцев, 1975; Л. Р. Полянцева, 1983). На долю острого и хронического гломерулонефрита приходится от 70 до 80 % и более всех случаев нефротического синдрома (Н. А. Ратнер, 1971; А. Я. Ярошевский, 1971; А. С. Чиж, 1974 и др.).

Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет (диабетический гломерулосклероз), нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис, малярия; диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит), узелковый периартериит, затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металлами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов; укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и др.) и ряд других заболеваний и патологических состояний.

Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома

Наиболее распространена и обоснована иммунологическая концепция патогенеза нефротического синдрома. В пользу данной концепции свидетельствуют такие факты, как возможность получения нефротического синдрома у здоровых животных путем введения им нефротоксической сыворотки; возникновение его у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам, к пыльце растений; большая частота развития этого синдрома у больных с заболеваниями аутоиммунного генеза (СКВ, узелковый периартериит и др.) и положительный эффект иммунодепрессантной терапии (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты). При этом иммунные комплексы могут образовываться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами как экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльца растений и др.), так и эндогенного (ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, криоглобулины, белки опухолей и др.) происхождения, с участием комплемента сыворотки крови. В других случаях иммунные комплексы образуются вследствие выработки антител к веществу базальных мембран клубочковых капилляров. Осаждаясь на базальных мембранах клубочковых капилляров либо образуясь непосредственно на них, иммунные комплексы вызывают повреждение базальных мембран, нарушение их структуры и повышение проницаемости. Степень повреждения структуры почек (в частности, базальных мембран почечных клубочков) зависит от концентрации иммунных комплексов, их состава и продолжительности воздействия.

Кроме того, иммунные механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с освобождением лизосомальных ферментов, образованием гистамина, серотонина, что приводит не только к повышению проницаемости базальных мембран, но и к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах, процессов фибринолиза и свертывающей способности крови с развитием внутрисосудистой коагуляции.

Макроскопически почки увеличены в размерах, поверхность их гладкая, ровная. На разрезе хорошо различается корковое и мозговое вещество почки. Корковое вещество обычно бледно-серое (большая белая почка), а мозговое — красноватое.

Гистологическая картина почечной ткани при световой и электронной микроскопии отражает изменения, свойственные не только нефротическому синдрому, но и основному заболеванию, явившемуся причиной развития этого синдрома (гломерулонефрит, амилоидоз и др.).

С помощью оптической микроскопии в клубочках обнаруживаются гиалиновая и жировая дистрофия клеток эпителия, очаговая пролиферация эндотелия клубочковых капилляров и эпителия капсулы Сумлянского-Боумена. В эпителии проксимальных и дистальных отделов канальцев наблюдаются признаки белковой дистрофии (гиалиново-капельной, зернистой, вакуольной, реже жировой), в более тяжелых случаях — атрофия и некроз эпителия. В расширенных просветах канальцев обнаруживается большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров, а в канальцевом эпителии — двоякопреломляющие липиды.

Для нефротического синдрома характерны такие морфологические изменения клубочков, как нарушение структуры подоцитов и базальных мембран клубочковых капилляров, которые могут встречаться изолированно либо сочетаться. Это наиболее ранние гистоморфологические признаки нефротического синдрома, наиболее отчетливо выявляемые с помощью электронной микроскопии. Однако полагают, что самыми ранними признаками данного синдрома следует считать изменения подоцитов с присоединением в последующем нарушений структуры базальных мембран клубочков. При этом изменения подоцитов начинаются с исчезновения педикул (подошвенные отростки), нарушения структуры трабекул, а затем набухания тела самой клетки подоцита с последующей вакуолизацией ее цитоплазмы. При благоприятном течении нефротического синдрома и в период его ремиссии структура подоцитов, в частности педикул, может восстанавливаться. Нарушение структуры базальных мембран клубочковых капилляров проявляется очаговым или диффузным их утолщением, гомогенизацией, разрыхлением, отложением на их поверхности депозитов, состоящих из иммунокомплексов, повышением их проницаемости.

Для патоморфологии липоидного нефроза (первичного, идиопатического) характерно, что патологическим изменениям подвергаются только подоциты с возможным (в редких случаях) нарушением и структуры базальных мембран клубочковых капилляров.

Симптомы Нефротического синдрома

Нефротический синдром всегда проявляется однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия, и отеки. Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80-90 % экскретируемого с мочой белка состоит из альбуминов. У больных с первичным (идиопатическим) нефротическим синдромом (липоидный нефроз) протеинурия обычно высокоселективна, т. е. с мочой экскретируются лишь мелкодисперсные фракции белка (альбумины, пре- и постальбумины). Во всех других случаях нефротический синдром может сопровождаться высокоселективной, средне- и низкоселективной протеинурией.

Полагают, что массивная протеинурия при нефротическом синдроме является одним из главных (но не единственным) патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях — до 50-40 и даже 30-25 г/л. Диспротеинемия выражается прежде всего существенным снижением содержания альбуминов (менее 50 %). Часто гипоальбуминемия достигает значительной степени (до 30-20 %), а в отдельных случаях до 15-12%. Весьма характерно уменьшение содержания у-глобулинов (за исключением нефротического синдрома при амилоидозе, СКВ и некоторых других заболеваниях) и резкое нарастание а-2- и b-глобулинов. По данным М. С. Вовси (1960), нарастание а-2- и b-глобулинов иногда столь значительное, что в сумме они в 1,5-2 раза превышают уровень альбуминов. Повышается также уровень b-липопротеидов и гаптоглобинов. Альбумин-глобулиновый (А/Г) коэффициент уменьшается до 1,0-0,3 и ниже. Белковый состав сыворотки крови при нефротическом синдроме может изменяться в зависимости от его происхождения. Например, для нефротического синдрома, обусловленного амилоидозом почек, помимо гипопротеинемии и гипоальбуминемии, характерно значительное увеличение уровням а-2-глобулинов (до 25-36 и даже до 51 %) и у-глобулинов (А. С. Чиж, 1972, 1974). Существенно повышается уровень этих фракций белка у больных нефротическим синдромом вследствие СКВ.

Гиперлипидемия при нефротическом синдроме обусловлена главным образом увеличением содержания в сыворотке крови холестерина, триглицеридов и в меньшей мере фосфолипидов. Высокий уровень липидов придает сыворотке крови молочно-белый (хилезный) цвет, что позволяет уже по виду крови судить о высоком уровне в ней липидов.

Гиперхолестеринемия иногда может достигать очень высокого уровня — до 20-26 ммоль/л и более. У наблюдавшейся нами больной хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом содержание холестерина в крови достигало 36,4 ммоль/л. Однако чаще отмечается незначительное (6,76-7,8 ммоль/л) либо умеренное (9,36-10,4 ммоль/л) повышение уровня холестерина. В отдельных случаях концентрация холестерина не превышает верхней границы нормы.

Патогенез гиперлипидемии при нефротическом синдроме до сих пор окончательно не выяснен. Развитие гиперлипидемии, в частности гиперхолестеринемии, связывают с повышением синтеза липидов в печени, с задержкой в сосудистом русле вследствие их высокой молекулярной массы, понижением их катаболизма в результате уменьшения активности в крови таких ферментов, как лецитин — холестерин — ацилтрансфераза, липопротеидлипазы, нарушения метаболической функции почек, снижения уровня в крови альбумина и других факторов (Л. Р. Полянцева, 1983).

Следующим важным признаком нефротического синдрома являются отеки. Они наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности. Клинически проявляются так же, как и при нефротическом синдроме у больных хроническим гломерулонефритом (см. ХГН).

Из субъективных признаков заболевания наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита). Особенно значительной бывает слабость при длительном течении нефротического синдрома и многомесячном, а иногда и многолетнем применении диуретиков. В таких случаях возможны парестезии, боли в мышцах и даже судороги вследствие потери калия, хлоридов. При наличии гидроторакса и особенно гидроперикарда отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в состоянии покоя. Выраженные отеки нередко приводят к значительному ограничению активности больного, затрудняют передвижение и выполнение даже минимального объема работ.

Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечается шелушение кожи, ломкость ногтей и волос.

Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде — глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ — признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов.

В легких при больших отеках Определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные.

Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при развитии недостаточности кровообращения). У некоторых больных нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника (Г. П. Сульцев, 1975).

У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена веществ, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что гипофункция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обмена и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия).

Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ.

В моче, помимо высокой концентрации белка, выявляются цилиндры, преимущественно в виде гиалиновых, хотя при тяжелом течении заболевания могут обнаруживаться зернистые и восковидные (чаще в стадии ХПН) цилиндры.

Гематурия не характерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже — выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия.

Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевают заметных изменений. Лишь при осложнениях и лечении глюкокортикостероидами возможно развитие лейкоцитоза. Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительностью организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.

Кроме того, установлено, что нефротическому синдрому свойственна гиперкоагуляция крови, которая может варьировать от небольшого повышения свертывающей способности до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Повышение последней сопровождается выпадением фибрина в просвете клубочковых капилляров, а также в полости капсулы Сумлянского-Боумена, приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек.

Наиболее информативным тестом для выявления локальной внутрисосудистой коагуляции у больных с нефротическим синдромом служат определение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ) в моче и данные коагулограммы.

Выраженность клинических проявлений нефротического синдрома, быстрота его возникновения и развития могут варьировать в широких пределах. В одних случаях он может развиваться медленно, постепенно, вяло, в других — быстро и даже бурно (например, при остром и подостром гломерулонефрите).

Клинически различают две формы нефротического синдрома — чистую и смешанную (Л. Р. Полянцева, 1983). О чистом нефротическом синдроме говорят тогда, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией и гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую (Е. М. Тареев, 1958) и нефротически-гематурическую (М. Я. Ратнер, 1977) формы.

Нефротический синдром может протекать по-разному. Л. Р. Полянцева (1983) выделяет три варианта течения: эпизодический, или рецидивирующий, персистирующий и прогрессирующий. Для первого из них, эпизодического, характера смена рецидивов заболевания ремиссиями различной продолжительности (от нескольких месяцев до нескольких лет, иногда до 8-10 лет и более). Число таких ремиссий или рецидивов на протяжении болезни может достигать 5-10 и более. Ремиссии возникают под влиянием лекарственной терапии либо спонтанно. Однако спонтанные ремиссии наблюдаются редко (в 8-18 % случаев) и в основном у детей. Этот вариант течения встречается примерно у 20 % больных с нефротическим синдромом различной этиологии, преимущественно при минимальных гистологических изменениях в почечных клубочках и при мембранозном типе гломерулонефрита.

Наиболее часто наблюдается персистирующий вариант течения (примерно у половины всех больных с нефротическим синдромом). Он характеризуется вялым, медленным, но упорным прогрессирующим течением. Несмотря на активную патогенетическую и симптоматическую терапию, заметной и стойкой клинико-лабораторной ремиссии не наступает и спустя 8-10 лет от начала заболевания развивается хроническая почечная недостаточность. Морфологической основой его в большинстве случаев служит мембранозный или пролиферативно-мембранозный хронический гломерулонефрит.

Прогрессирующий (или быстро прогрессирующий) вариант течения нефротического синдрома характеризуется быстрым (в течение 1-3 лет) развитием хронической почечной недостаточности. Он обычно сопутствует экстракапиллярному гломерулонефриту.

Течение нефротического синдрома нередко сопровождается развитием осложнений, обусловленных как самим заболеванием, так и лекарственными препаратами, которые используются для его лечения. К осложнениям относятся различные инфекции (пневмонии, плевриты, часто осумкованные, перитонит, фурункулез, рожистое воспаление и др.), реже — периферические флеботромбозы, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозы артерий почек с развитием инфаркта, возможны инсульты и тромбозы сосудов головного мозга.

Одним из наиболее тяжелых, хотя и редких, осложнений нефротического синдрома может быть пневмококковый перитонит. Клинически он отличается постепенным началом, сравнительно вялым течением. Иногда развивается бурно и заставляет думать об острых заболеваниях органов брюшной полости с развитием перитонита. Однако во время операции, кроме явлений гнойного перитонита, других патологических изменений со стороны органов брюшной полости не находят. В доантибактериальный период больные нефротическим синдромом, осложнившимся перитонитом, обычно погибали. В настоящее время удается спасти многих таких больных благодаря своевременному применению антибиотиков.

К тяжелым осложнениям нефротического синдрома относится и нефротический криз. Правда, встречается он, как и перитонит, крайне редко. Клинически характеризуется остро возникающими болями в животе без определенной локализации, нередко сопровождающимися симптомами раздражения брюшины, повышением температуры, появлением рожеподобных кожных эритем, преимущественно в области живота, грудной клетки, передней поверхности бедер, имеющих тенденцию к миграции, уменьшением диуреза, лейкоцитозом, лейкоцитурией. Этому обычно предшествуют снижение либо полная потеря аппетита, тошнота, рвота. Кроме того, для нефротического криза весьма характерно появление быстро нарастающей гиповолемии с резким уменьшением объема циркулирующей крови (иногда до 55 % от нормального) и возникновением гиповолемического (нефротического) шока (коллапса) с резким падением артериального давления. Механизм этого осложнения не совсем ясен. Однако полагают, что он связан с накоплением в крови и отечной жидкости высокоактивных веществ (гистамина, брадикинина и др.), оказывающих сосудорасширяющее действие и резко повышающих сосудистую и капиллярную проницаемость. В результате из сосудистого русла происходит усиленная транссудация жидкой части плазмы крови с развитием выраженной гиповолемии.

Существует мнение, что нефротический синдром предрасполагает к развитию и увеличению частоты ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда вследствие того, что у этих больных встречаются наиболее атерогенные (IIБ и IV) типы гиперлипидемии. Однако это мнение не является общепризнанным, так как в литературе имеются сведения о том, что ишемическая болезнь при нефротическом синдроме, напротив, встречается редко.

Осложнения, обусловленные лекарственной непереносимостью, особенно при назначении лекарств в больших дозах и в течение длительного времени, могут проявляться в виде кожных аллергических реакций, лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитоза, образования язв в желудке и двенадцатиперстной кишке с язвенным кровотечением и перфорацией язвы, лекарственных психозов, сахарного диабета и др. У некоторых больных аллергические осложнения связаны с употреблением не только лекарственных средств, но и продуктов питания (шоколад, молоко, ананасы, апельсины и др.).

Многие из перечисленных осложнений нефротического синдрома и его лекарственной терапии могут быть причиной смертельного исхода. В то же время в литературе имеются сообщения о возможности развития в редких случаях спонтанной ремиссии в течении нефротического синдрома на фоне присоединившейся инфекции — пневмонии, рожистого воспаления и др.

При нефротическом синдроме прогноз зависит от многих факторов, в том числе от основного заболевания, следствием которого он является, длительности заболевания, варианта течения, возраста больного, эффективности лекарственной терапии, тяжести морфологических изменений в почках и их функционального состояния. Полное и стойкое выздоровление наблюдается редко. Лишь при первичном липоидном нефрозе у детей оно возможно в 70-90 % случаев.

У подавляющего большинства больных со временем, в одних случаях раньше, в других — позже, появляются и нарастают признаки нарушения функции почек, гипертензия (иногда злокачественная), развивается хроническая почечная недостаточность с последующим переходом в ее терминальную фазу — азотемическую уремию, которая и приводит больного к летальному исходу.

Диагностика Нефротического синдрома

Установить диагноз нефротического синдрома несложно. Для этого не требуется каких-либо специальных методов исследования. Наличие отеков, выраженной протеинурии, гипо- и диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно не вызывает сомнения в том, что это клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома. Труднее бывает решить, чем вызван нефротический синдром, какое основное заболевание или патологический процесс привели к его развитию, какова в каждом конкретном случае его причина, поскольку таких причин может быть много. Для уточнения этого важного вопроса, с решением которого во многих случаях связан выбор наиболее рациональной терапии, необходимо провести всестороннее клиническое, лабораторное и инструментальное обследование больного, а в ряде случаев приходится прибегать к специальным методам исследования — иммунологическим, радиоизотопным, ангиографическим, вплоть до прижизненной пункционной биопсии почек, подслизистого слоя десны, прямой кишки и др.

Лечение Нефротического синдрома

Все больные с нефротическим синдромом нуждаются в госпитализации, если возможно — в специализированное нефрологическое отделение для уточнения генсеза нефротического синдрома, выбора и проведения наиболее рационального метода лечения. Независимо от причины возникновения нефротического синдрома всем больным назначается постельный резким, диета с ограничением поваренной соли и жидкости, симптоматические средства (диуретики, антигистаминные средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин, при необходимости антибиотики, сердечные). В связи с иммуновоспалительным генезом нефротического синдрома в настоящее время для его лечения широко используются методы и средства иммунодепрессивной терапии, к числу которых относятся глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон и его аналоги), цитостатические препараты (имуран, азатиоприн, лейкеран, циклофосфамид и др.), антикоагулянты прямого (гепарин) и. непрямого (фенилин, пелентан, омефин и др.) действия. Используются также, хотя они и менее эффективны, противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, вольтарен, бруфен) и антиагреганты (курантил, дипиридамол, персантин).

Вопросы диетотерапии, характеристика механизма действия упомянутых средств патогенетической терапии, дозировка, продолжительность основного курса лечения в условиях стационара и поддерживающей терапии в условиях поликлиники, оценка эффективности этого вида терапии, возможные побочные действия подробно изложены при описании лечения острого и хронического гломерулонефрита. К этому можно лишь добавить, что стероидная терапия наиболее показана при липоидном нефрозе (чистом, идиопатическом нефротическом синдроме), а также при нефротическом синдроме, обусловленном лекарственным поражением почек, системной красной волчанкой и диффузным гломерулонефритом. В то же время назначение глюкокортикостероидных гормонов неэффективно и не показано больным с нефротическим синдромом при диабетическом гломерулосклерозе, опухолях почек, туберкулезе, сифилисе, амилоидозе почек, а также при сочетании нефротического синдрома с гипертензией (смешанная форма гломерулонефрита). Недостаточно эффективны глюкокортикостероиды при нефротическом синдроме у больных геморрагическим васкулитом и узелковым периартериитом.

Цитостатики назначаются больным при наличии противопоказаний к стероидной терапии или при отсутствии эффекта от нее. Хороший терапевтический эффект дает лечение цитостатиками узелкового периартериита и синдрома Вегенера, сопровождающихся нефротическим синдромом (И. Е. Тареева и др. 1977). Эти препараты (особенно в сочетании со стероидными гормонами и антикоагулянтами) показаны при смешанной форме хронического гломерулонефрита, у больных с синдромом Гудпасчера, волчаночным нефритом, подострым гломерулонефритом и при некоторых других заболеваниях, сопровождающихся нефротическим синдромом.

При тяжелом течении нефротического синдрома, отсутствии эффекта от комплексной патогенетической терапии и особенно в случае развития нефротического криза используются плазмаферез, гемосорбция, «пульс-терапия» глюкокортикостероидами и цитостатиками. Кроме того, при нефротическом кризе в целях восполнения объема циркулирующей крови и для борьбы с гиповолемией внутривенно вливают реополиглюкин, декстраны, гемодез, белковые растворы (до 6ОО-800 мл в сутки), назначают антикининовые препараты (пармидин по 0,5 г 4 раза в день), антигистаминные средства, антибиотики.

После стационарного лечения в условиях поликлиники длительное время должна проводиться поддерживающая патогенетическая терапия. Продолжительность ее и дозы лекарственных препаратов, возможные их сочетания зависят от нозологической формы заболевания, течения нефротического синдрома и других факторов и должны указываться в выписке из истории болезни. Лечение необходимо проводить под тщательным контролем, с обязательным выполнением необходимого объема клинико-лабораторных методов исследования (общий анализ крови, мочи, сахар крови, мочевина и др.) в динамике.

Существенное место в комплексной терапии больных с нефротическим синдромом занимает санаторно-курортное лечение на климатических курортах (Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, в период ремиссии — на Южном берегу Крыма). Показания и противопоказания к направлению на санаторное лечение зависят от основного заболевания, следствием которого является нефротический синдром, и состояния функции почек.

Профилактика Нефротического синдрома

Необходимо рациональное и настойчивое лечение острого и хронического гломерулонефрита и других заболеваний почек, тщательная санация очагов инфекции, а также профилактика тех заболеваний, которые могут быть причиной нефротического синдрома. Следует проявлять осторожность в назначении лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичностью и способностью вызывать аллергические реакции. Больные должны избегать переохлаждения, избыточной инсоляции. Они нуждаются в трудоустройстве с ограничением физических и нервных нагрузок.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефротический синдром

Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=40374

Схожие статьи:

• Шифр хронического пиелонефрита Код по мкб пиелонефрит хронический хронический пиелонефрит коды мкб 10 - стриктура лмс и камни лечение дробление Код по МКБ 10: N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. N11.0 Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом. Капс. 100 мг: 10, 20 шт. — инфекционно-воспалительные […]
• Удаление камней из почек травы Удаление камней из почек. Очищение почек Удаление камней из почек. Очищение почек. Рецепты для удаления камней из почек народными средствами. Пить 3 раза в день по 50 мл отвара из смеси: 2 ст.л. почечного чая, 1 ст.л. толокнянки, 2 ст.л. спорыша на 1 л воды. Кипятить 30 мин. Курс лечения - 3 недели. Пить […]
• Хронический пиелонефрит обоснование Хронический пиелонефрит Страница: 3/4 Аускультация: над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание, на букву Ф 3:1 Побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония: по всем полям выслушивается равномерно в симметричных точках. ИCCЛЕДОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ: Пульс 76 ударов в минуту, […]
• Флемоклав солютаб дозировка при пиелонефрите Флемоклав Солютаб Состав Таблетки Флемоклав Солютаб могут выпускаться в четырех разных дозировках: кислота клавулановая (калия клавуланат) — 31,25 мг, амоксициллин (тригидрат амоксициллина) -125 мг; кислота клавулановая (калия клавуланат) — 62,5 мг, амоксициллин (тригидрат амоксициллина) — […]
• Строение мочевого пузыря почек Почки и мочевой пузырь. В процессе обмена веществ в тканях и органах накапливаются ненужные и вредные для организма шлаки. Они попадают в кровь, а затем вместе с избытком воды выделяются из организма в виде мочи. Образуется моча в почках, собирается в чашечках почки (малых и больших чашечках), скапливается […]
• Пиелонефрит у беременных презентация Похожие презентации Презентация на тему: " ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННЫХ: взгляд уролога Доцент клиники урологии УО «ВГМУ» А.А. ЖЕБЕНТЯЕВ." — Транскрипт: 1 ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННЫХ: взгляд уролога Доцент клиники урологии УО «ВГМУ» А.А. ЖЕБЕНТЯЕВ 2 Инфекции мочевых путей у беременных Клиническое значение имеют: […]
• Супракс при гидронефрозе ????? ????: ???????? ??? ???????????? ????? (????????? 4044 ???) « ????? #4 : 30.03.2013, 21:43:03 » ????????????! ???? ????? 7 ????? ?????????? ???????????, ?????? ?????????? ??????, ????? ???????????? ???????? ? ???????? ??????????? ??????? ???????? ????? - ? ??? ??????. ??????? ???????? […]
• Лечение пиелонефрита у детей презентация Презентация на тему: " Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика." — Транскрипт: 1 Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. 2 План лекции 1. Этиология, патогенез пиелонефрита. 2. Классификация пиелонефрита у детей. […]